患者，女，52岁，因“厌恶、吐逆2d，认识不清8h”入院。
查体：谵妄状况，深大呼吸，R 40/min, BP 132/81 mmHg, HR 123/min。全身皮肤粗糙，鼻增宽，口唇肥厚，舌大，下颌增大前突，手足粗大，四肢厥冷。其他未见显着反常。急查血糖39 mmol/L，血酮体(+ )。动脉血气剖析示：pH 6. 88，CO2分压(PaCO2) 2.1 Kpa，氧分压(PaO2)8.6 Kpa，实践碳酸氢根(AB) 3. 0 mmol/L，尿素氣(BUN) 9. 2 mmol/L，K+4. 5 mmol/L，Na+ 145 mmol/L。故糖尿病酮症酸中毒(DKA)确诊清晰，糖尿病或许继发于垂体生长激素腺瘤(既往病史不详)。
入院后以DKA救治计划处理。入院第1日补液量约5 500 ml，但24 h尿量超6 000 ml，呈现显着多尿。第2日酸中毒改进(pH 7. 22)，血糖平稳(14~22 mmol/L)，但呈现浅昏倒。垂体MRI 报告示：垂体腺瘤，见部分坏死、出血。脑外科会诊考虑病况重，暂内科保存医治。激素查看示:游离T3(FT3)1. 18 pmol/ L，游离T4(FT4)9 pmol/L，促甲状腺激素(TSH)0. 05 mU/L，泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、皮质醇在正常范围内。持续很多补液，首要以5%葡萄糖溶液+胰岛素、平衡液以及木糖醇补液，并弥补电解质，用胰岛素降糖医治(首要运用胰岛素静脉滴注，血糖显着下降后改用胰岛素泵)。第3日补液量挨近6000 ml，尿量3150 ml，酸中毒已纠正(pH 7. 38)，血糖11~20 mml/L，但认识改进不显着，第4日起补液量削减至3000 ml,尿量约1500 ml，血糖9~14 mmol/L。第5日状况相似，但血酮体转阴。第6日起认识转淸。
住院2周后出院，出院时予诺和灵30R皮下注射降糖医治，血糖控制在6~10 mmol/L，并予左甲状腺素钠弥补甲状腺激素(医治中未运用其他激素)。测生长激素(GH)>40 μg/ L,支撑垂体生长激素腺瘤兼并卒中及DKA确诊。2个月后行为鼻蝶鞍肿瘤切除术，病理检査示垂体生长激素腺瘤。术后GH、甲状腺激素康复正常水平，在未运用药物医治下血糖也逐步康复正常。
评论
生长激素腺瘤在垂体瘤中的份额约占20%，在人体骨骺线未闭合前，体现为生长过快，呈现巨人症;若骨骺线已闭合,则体现为肢端肥大症。生长激素腺瘤患者中约20% 发作糖耐量反常或许糖尿病，DKA者罕见。发作机制如下：该病患者血中高水平的Gh引起脂肪分化加快，使酮体生成增多。一起GH与胰岛素竞赛同一受体，削弱胰岛素的效果，使胰岛素排泄添加而葡萄糖的转运和运用下降。生长激素腺瘤并发DKA常有必定的诱因，如感染、伤口、手术、饮食不妥等，但本例患者无显着诱因。生长激素腺瘤患者存在胰岛素反抗，因而纠正DKA时所需胰岛素剂量较大。本例胰岛素量达170U/d，曾有报导称1例用量可达300U/d。
垂体瘤卒中临床上比较罕见，有研讨称占同期垂体瘤总数的4.7%，其界说为因肿瘤堵塞坏死或出血而引起的突发疾病。临床体现：典型发病组为起病急骤，突发头痛，厌恶吐逆，视力减退，视界残缺，动眼神经麻木，外展神经麻木，多饮多尿，发热，认识妨碍等;不典型发病组首要以内排泄紊乱为主，如月经不规则，溢乳等。本例患者起病急骤，有厌恶吐逆，多饮多尿及认识妨碍体现，而DKA也可呈现上述症状。但该患者在医治过程中跟着血糖缓慢下降，酸中毒好转的状况下，却呈现认识妨碍加剧，且尿量显着增多。尽管患者入院时有用渗透压为347.2 mOsm/L，存在显着高渗状况，为多尿的重要因素，但患者入院第1日尿量超越6000 ml,考虑尿崩症。结合垂体MRI示垂体瘤内可见部分坏死及出血灶，故垂体瘤卒中确诊建立。该患者尿崩症在未运用垂体后叶素医治下自行缓解，考虑垂体瘤卒中垂体后叶功用一过性损害或许性大。
本例患者DKA病由于垂体生长激素腺瘤，但若忽视体格查看或许不了解生长激素腺瘤临床体现时，就易误诊为1 型或许2型糖尿病。故在确诊糖尿病时，需求注重体格查看，不要遗失重要体征，拓展临床剖析问题的思路，警觉继发性糖尿病的存在。除垂体瘤可兼并糖尿病以外,Graves病、Cushing病、嗜铬细胞瘤、原发性醛固增多症兼并糖尿病的病例在临床中也并不罕见。
