杨凤军 吴洪霞 汤伟 杨玉倩
[摘要] 缺血性J波是近年提出的一种心肌严峻缺血时伴发的超急期缺血性心电图改动，可由伴有急性心肌缺血的多种临床症状引起，但继发于急性肺栓塞者未见报导。本病例以呼吸困难及继续性低血压为首要体现入院，后经肺动脉CT造影等确诊为急性肺栓塞、心源性休克。住院第3天心电图V2～V6导联呈现一过性J波和与之伴发的继续性进行性T波倒置。究其原因，经动态调查心肌酶谱、心电图等，结合冠脉造影扫除了非ST段举高型心肌梗死、Wellens综合征及肺栓塞等疾病，以为其心电图改动为急性继发性缺血缺氧性心肌损害导致的缺血性J波和以继续性T波倒置为体现的心肌顿抑。缺血性J波不只提示急性心肌缺血的存在，也是发作恶性心律失常及猝死的新预警目标，及时辨认具有重要临床意义。
[关键词] 缺血性J波；急性心肌缺血；急性冠脉综合征；急性肺栓塞；心源性休克；Wellens综合征；心肌顿抑
[中图分类号] R563.5；R443+.8 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）14-0141-03
[Abstract] Ischemic J wave is a ischemic ECG change in the hyperacute period associated with myocardial severe ischemia， which is proposed in recent years， and can be caused by a variety of clinical conditions accompanied by acute myocardial ischemia.While there is no report on ischemic J wave secondary to acute pulmonary embolism. The patient in this case was admitted in hospital with breathing difficulty and persistent hypotension as the main manifestation.Then the patient was diagnosed with acute pulmonary embolism and cardiogenic shock by pulmonary artery CT angiography. On the third day of hospitalization， a transient J wave and the persistently progressive T wave inversion appeared in ECG V2-V6 lead. The reason was explored，and the clinical conditions such as non-ST-elevation myocardial infarction， Wellens syndrome and pulmonary embolism itself were excluded by dynamic observation of myocardial enzymes， electrocardiogram， combined with coronary angiography. It was thought that the ECG changes were ischemic J wave caused by acute secondary hypoxic-ischemic myocardium injury and myocardial stunning with the manifestation of persistently progressive T wave inversion .Ischemic J wave not only indicates the presence of acute myocardial ischemia， but also is the new early warning indicator of the occurrence of malignant arrhythmia and sudden death.Timely identification of the ischemic J wave has important clinical significance.
[Key words] Ischemic J wave； Acute myocardial ischemia； Acute coronary syndrome；Acute pulmonary embolism；Cardiogenic shock；WELLENS syndrome；Myocardial stunning
缺血性J波是近年提出的一種心肌严峻缺血时伴发的超急期的缺血性心电图改动，现已证明伴有急性心肌缺血的多种临床状况可引起缺血性J波，包含急性心肌梗死超急期、变异性心绞痛等急性冠脉综合征（ACS）[1-3]，但继发于急性肺栓塞者未见报导，现报导1例如下。
1 临床材料
患者女，66岁，农人，病案号284424。以“呼吸困难重复发作2个月，复发伴头晕30 h”为主诉于2016年7月26日16时许入院。2个月来，患者曾2次无显着诱因俄然胸闷、呼吸困难，平卧不加剧，其时牵强日子自理。继续1～2 d，症状消失，未诊治。30 h 前，无诱因上述症状复发，伴显着头晕，无头痛、视物旋转或吐逆，仍无胸痛、咳嗽或发热。小便2次，共约400 mL，未医治，急诊入院。既往患“类风湿性关节炎”8年，平常不规则服用“强的松”。“高血压”5年，不规则服药（药名不详），但收缩压多在150～170 mmHg。
查体：T 37.2℃，P 102次/min，R 20次/min，BP 85/60 mmHg。平卧位，神清语明。结膜显着苍白，口唇略发绀，颈静脉充盈。双肺呼吸音粗，无啰音。心率102次/min，律齐，无杂音，肺动脉第二音略亢进。无腹部压痛，肝脾未触及，肠鸣音弱。肢端略发绀、温湿。右下肢水肿，较对侧增粗1.0 cm。神经系统未见反常。入院确诊：呼吸困难及低血压状况原因待查，肺栓塞或许性大。
诊治通过：入院急查：心电图示大致正常；肺部CT示右肺背段透过度增强；动脉血气剖析示pH值7.495、 二氧化碳分压30.2 mmHg、氧分压65 mmHg、肺泡动脉氧分压差88.4；血红蛋白92 g/L；便潜血阴性；NT-proBNP 2110 ng/L（参考值<300 ng/L），肌钙蛋白Ⅰ与肌红蛋白正常。27～28日辅佐查看：血红蛋白87 g/L；白蛋白32.7 g/L（参考值40～55 g/L）；超敏-C反响蛋白187 mg/L（參考值<10 mg/L）、血沉98 mm/L（参考值<20 mm/L）、类风湿因子832 IU/mL（参考值<20 IU/mL）；动脉血气剖析示pH值7.461、二氧化碳分压33 mmHg、氧分压71.8 mmHg、肺泡动脉氧分压差76.5；D-二聚体3.97 μg/L（参考值<0.8 μg/L）；尿惯例、肝功能、肾功能、血脂、血糖、血钾钠氯钙、铁蛋白、叶酸、维生素B12、肌酸激酶及其同工酶根本正常。心脏五颜六色超声示肺动脉高压（轻度）；右下肢深静脉五颜六色多普勒超声未见显着血栓；肺动脉CT血管成像（CTA）示双侧胸腔积液（少量）、多处肺动脉分支管腔狭隘，提示肺动脉栓塞。心电图查看（图1～6），冠脉CT造影（8月5日）：前降支近中段狭隘30%～50%；入院后在活跃补液、吸氧、抗凝等惯例处置的一起，予以多巴胺加阿拉明保持血压75～130/50～85 mmHg，直至8月4日血压安稳于130/85 mmHg，停用升压药。胸闷等症状消失，病况安稳出院。
出院确诊：急性肺栓塞（高危）、急性右心衰、心源性休克；急性继发性缺血缺氧性心肌损害（伴缺血性J波）；类风湿性关节炎（活动期）；高血压病。
2 评论
作为第三位常见的心血管疾病，急性肺栓塞现已逐步得到临床注重[4]。但是，其临床体现既杂乱又缺少特异性，特别当有其它兼并症或并发症时，常给临床的及时诊治带来困难。本病例入院时存在休克、呼吸困难和贫血，于次日确诊其贫血系类风湿性关节炎（活动期）所造成的并完全扫除消化道失血性休克，一起经肺动脉CTA证明为急性肺栓塞。至此，临床确诊得以清晰，即急性肺栓塞（高危）、急性右心衰、心源性休克。之后的心电图动态调查也呈现了肺栓塞的常见体现，比如Ⅰ导联新呈现s波、Ⅲ导联新呈现并逐步加深的窄Q波、SV1切迹，且这些改动随病况的改进而消失（图1～6）。但在第3天的心电图上还可见两种改动：一是V2～V6导联呈现一过性J波（继续缺乏48 h），二是随同J波消失而呈现TV1-V6倒置并进行性加深（至出院时已继续2周）。就此两种心电现象，本文试做如下讨论。
首要，需求扫除急性肺栓塞是否兼并ACS中的两种状况：（1）非ST段举高型急性心肌梗死：该患者从未呈现胸痛等心绞痛样症状，且屡次心肌酶谱均正常，故可扫除；（2）Wellens综合征[5-7]：是一种与冠脉左前降支近端严峻狭隘（≥70%～85%）有关的心电图T波改动，是ACS的一种特别类型，也是不安稳型心绞痛的一个亚型，即在部分不安稳型心绞痛患者发作心绞痛其时，其心电图上T波直立（假性正常化），乃至近乎正常心电图，而心绞痛缓解后呈现以V2～V3导联为主的（有时可扩展到V1和V6导联）T波对称性倒置或正负双向，并进行性加深，倒置T波的降支与ST段水平线的夹角一般在60°～90°，继续数小时或数周不等，但不伴QRS波形状及振幅的改动，无显着ST段偏移及心肌酶改动。本病例既无心绞痛样症状又无左前降支近端严峻狭隘，倒置T波的降支与ST段水平线的夹角小于60°，且有QRS波形状改动（一过性J波），故不契合此综合征。
但是，此两种心电现象又不宜用肺栓塞来解说。因为肺栓塞患者因为右心负荷急剧添加，可呈现相应的右胸导联R波增高或SV1切迹，但无J波构成；约22%有胸导联T波倒置，常呈现于V1～V3导联，偶可累及V4～V5导联，且T波倒置的特色是从右向左逐步变浅[8，9]。而该患者不光有J波，还以V3导联为主散布于V2～V6导联；倒置的T波从右向左逐步加深，故均不契合肺栓塞的心电图改动。因而，本文以为较或许的是急性继发性缺血缺氧性心肌损害导致了一过性缺血性J涉及以继续性T波倒置为体现的心肌顿抑。
与急性心肌梗死超急期的T波改动相同，缺血性J波也是心肌缺血伴发的一种超急期的心电图体现，是各种冠脉堵塞性病变或功能性痉挛或临床不同病症引起急性心肌缺血时，心电图上新呈现的J波或在原有基础上J波振幅增高和时限延伸。其分子学机制是缺血引起心外膜Ito电流增强的成果，细胞学电生理机制是各种要素（生理性和病理性）使跨室壁的电压梯度、复极的异质性及离散度加大而终究构成J波，心电图确诊规范[1，2，10-13]：①存在于两个或两个以上相关导联的J点举高≥0.1 mV、继续时刻≥0.2 ms；②形状呈尖峰状、驼峰状或圆顶状；③呈现时刻能够在心肌急性缺血的一起或之后较短时刻内；④大都状况下其继续时刻很短，有时1 min内就有较大改动，少量继续数小时或数天；⑤可独自呈现，也可与其它缺血性ST-T改动一起呈现；⑥其呈现的导联与心肌缺血部位根本一起，乃至大于心肌缺血的规模。本病例虽经冠脉造影证明其前降支无严峻狭隘，但却存在非堵塞性心肌缺血缺氧要素，理由有四：一是休克，特别在入院初期时其血压动摇在75～110/50～75 mmHg，不可避免地会影响冠脉的供血；二是不扫除在急性肺栓塞时存在肺-冠脉反射而致冠脉必定程度的痉挛；三是继续数日的低氧血症；四是中度贫血。简略地说，前二者是心肌缺血要素、后二者是心肌缺氧要素。因而，本文估测该患者一过性显着J波是上述四种要素一起导致的缺血性J波。当然，该患者不存在体温过低、高钙血症或中枢神经系统病变等可致J波的状况[11]。
同理，与缺血性J波随同呈现的V2～V6导联T波进行性继续倒置是劳累区域心肌长时刻缺血缺氧后发作再灌注性损害而导致的心肌顿抑的成果。这种一过性、暂时性倒置T波反映“心内膜下顿抑”，临床上能够作为简略灵敏的检测心肌顿抑的办法[6，7，14]。也有观念以为发作心肌缺血后，心肌安排水肿可加剧左心室的僵硬度、减低其顺应性，而导致复极反常[15]。
总归，缺血性J波在临床上并非罕见，但因其继续时刻时间短而不易发现。但是，它的呈现不只提示急性心肌缺血的存在，也常提示心电活动不安稳，是发作恶性心律失常及猝死高危的新预警目标[2，16-19]，臨床应予高度注重。
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（收稿日期：2017-02-19）
