因为 CKD 为不可逆的进程，寻觅可控要素和前期干涉是削减缓慢肾脏病（CKD）担负的要害办法。高钠饮食恶化血压，也会添加心血管疾病发病。但是，约束饮食钠摄入也会活化肾素血管严重素醛固酮体系（RAAS）以及交感神经体系，添加胰岛素反抗。近期的研讨显现，过高及过低尿钠分泌均下降 1 型糖尿病患者的存活率。有关钠摄入同 CKD 联系的研讨很少，虽然有些研讨显现高钠饮食加剧 CKD 的发作开展，而还有研讨却并没有发现钠摄入同肾脏结局的相关性。
不考虑饮食钠关于高血压的影响，钠摄入影响肾功能的或许机制有：1. 高钠饮食经过削减大鼠肾脏 SOD 的表达，添加氧化应激；2. 钠摄入调理肾脏 TGF-β和 NO，然后直接影响内皮体系；3. 钠摄入影响胰岛素反抗及代谢综合征，关于代谢的影响或许在肾功能下降中起到必定效果。
风趣地是，饮食中高钠及低钠摄入均添加 CKD 危险。动物实验发现，约束饮食钠摄入加剧载脂蛋白 E 基因敲除小鼠的动脉粥样硬化；约束饮食钠摄入联合 ACEI 加剧健康大鼠肾小管间质损害。别的，有调查性研讨发现，低钠摄入活化 RAAS 及儿茶酚胺，这些要素均影响肾功能。
在肾功能正常的人群中，钠摄入和肾脏结局的联系仍不清晰，为了研讨饮食钠摄入是否影响 CKD 的发作开展，来自于韩国首尔延世大学的 Yoon CY 教授等经过根据正常肾功能社区人群的前瞻性行列研讨，评价了钠摄入同 CKD 发作的联系，研讨结果发表于 2018 年 4 月的 KI 杂志上。
此研讨数据来自于韩国基因组学和流行病学研讨（KoGES），为一项根据社区的前瞻行列研讨，钠摄入经过 24 小时饮食回想频率问卷来评价，研讨归入肾功能正常的 3106 位高血压患者及 4871 位无高血压的患者，首要结尾事情是 CKD（随访期间呈现 eGFR 小于 60 mL/min/1.73 m2和/或呈现蛋白尿）。
有高血压及无高血压两组患者年纪中位数分别为 55 岁及 47 岁，男性份额分别为 50.9% 和 46.3%，中位 eGFR 为 92 mL/min/1.73 m2和 96 mL/min/1.73m2，中位随访时刻分别为 123 个月及 140 个月，两组分别有 27.8% 及 16.5% 患者发作 CKD。
在调整稠浊要素后，多重 Cox 模型显现，高血压患者中，钠摄入<2.08 g/天或>4.03 g/天的患者发作 CKD 的危险远高于钠摄入（2.93～4.03）g/天的患者。但是，在无高血压的研讨目标中，不同钠摄入组呈现 CKD 的危险并没有明显差异，因而，过高或许过低的钠摄入均添加 CKD 危险，但此种相关性仅在高血压患者中存在。
研讨仍存在一些缺乏：首要，为调查性的行列研讨；其次，钠摄入经过饮食回想频率问卷来评价；最终，没有关于 RAAS 阻断剂运用的信息。仍需求进一步的随机对照实验来清晰饮食钠摄入关于肾脏结局的影响。
