王颖 张虹
[摘要] 现在心力衰竭的高发病率、高致死率、高致残率仍是临床心脏专家面对的严峻应战。运动恢复作为心脏恢复的重要组成部分，因其安全性、有用性、经济性，在心力衰竭的医治上遭到各临床攻略、一致的引荐。该文介绍了运动恢复医治心力衰竭的效果机制，为运动恢复在医治心力衰竭的临床使用供给参阅根据，并提出问题。
[关键词] 心力衰竭；运动恢复；医治；效果机制
[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2016）32-0165-04
心力衰竭（heart failure，HF）是指因为心脏的缩短功用和（或）舒张功用发作妨碍，引起机体血流动力学反常，不能满意机体安排代谢需求的一种病理进程，是心血管疾病的终晚期体现和最首要死因。流行病学材料显现，我国35～74岁人群缓慢心力衰竭患病率为0.9%，男性0.7%，女人1.0%[1]，HF仍是住院的首要原因，而症状性HF患者的1年病死率可高达45%[2]。2013年ACC/AHA攻略将HF运动恢复列为ⅠA类引荐[3]，一定量的循证医学根据证明其是安全有用的，运动恢复可下降HF患者的病死率，削减重复住院次数，改进患者运动耐力和日子质量，合理操控医疗本钱[4]。现在各临床攻略、一致均引荐运动恢复，着重其在HF医治中的重要性和必要性。
1 运动恢复医治心力衰竭的研讨现状
既往运动恢复被列为HF患者的禁忌证，20世纪70年代末国外开端注意到运动恢复可进步HF患者运动耐力[5]，我国也在20世纪90年代成立了我国恢复医学会心血管病专业委员会，国内外许多研讨证明了HF患者进行运动恢复的好处，但我国HF运动恢复仍处于前期阶段，许多医师及患者对HF运动恢复的知道缺乏，承受正规系统运动恢复医治的HF患者少之又少，这就需求加大对HF运动恢复医治的推廣力度，使越来越多的医师及患者了解与承受，而临床医师对运动恢复医治HF效果机制的了解与把握则是最根本的。
2 运动恢复医治心力衰竭的效果机制
2.1 运动恢复与神经体液调理
神经体液机制是HF发作开展的重要途径，跟着疾病开展，神经体液调理逐步失衡，心肌损害加剧，HF进一步开展，此进程交感神经系统和肾素-血管严峻素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的效果最为重要。
2.1.1 交感神经系统 HF失代偿期，交感神经兴奋性增强，血浆去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）水平升高，效果于心肌β1肾上腺素能受体，周围血管缩短，心脏后负荷添加，导致心肌肥厚，细胞核及线粒体的增大、增多均落后于心肌的纤维化，致心肌功用缺乏，继续开展终究导致心肌细胞逝世。别的NE还对心肌细胞有直接毒性效果，促进心肌细胞凋亡。Rengo等[6]研讨发现运动恢复可下降HF患者的心率、血浆NE及脑利钠肽水平，然后改进患者日子质量，下降逝世率。
有动物研讨显现，运动恢复可经过上调心肌G蛋白偶联受体激酶2的表达和下调β1肾上腺素能受体的表达，调理交感神经末梢、肾上腺髓质NE的开释量[7]，以及经过按捺下丘脑室旁核γ-氨基丁酸的开释[8]，操控交感神经活动，恢复循环和心肌NE水平。
2.1.2 肾素-血管严峻素-醛固酮系统 RAAS激活，血浆血管严峻素Ⅱ（AngⅡ）水平升高，是心肌肥厚的又一重要原因，AngⅡ协同醛固酮、抗利尿激素促进心脏和血管重塑，加剧心肌损害和心功用恶化。Coats[9]研讨发现，运动恢复可使HF患者的静息血浆Ang Ⅱ和醛固酮水平别离减低26%和32%，一起抗利尿激素和心钠肽水平别离下降30%和27%。别的有动物实验发现运动恢复可经过调控下丘脑室旁核AngⅡ1型受体的表达，阻断RAAS进一步激活，下降血浆AngⅡ及醛固酮水平[10]，推迟神经激素水平紊乱导致的HF发作开展的恶性循环。
2.2 运动恢复与心脏功用
心脏以其缩短射血为首要功用，该功用来自心肌自动的缩短与舒张。缩短功用妨碍，心排血量下降，舒张功用妨碍，不能确保缩短期的有用泵血，任一功用妨碍均可导致HF的发作。
2.2.1 缩短功用 心室重塑是HF发作开展的根本病理机制，心肌细胞削减使心肌整体缩短力下降；纤维化的添加又使心室顺应性下降，重塑更趋显着，心肌缩短力不能发挥其应有的射血效应，构成恶性循环。沈玉芹等[11]3个月的研讨发现有氧运动对缓慢心力衰竭患者左心室重构，左心房重构效果效果欠安。但Giannuzzi等[12]报导，6个月以上的运动恢复具有抗心室重构效果，国内黄南清[13]12个月的研讨标明运动恢复可进步左室射血分数，缩小左室舒张末容积，增强运动耐力，改进预后。以上研讨提示运动恢复对心脏缩短功用的影响与医治时刻有关，6个月以上的医治时刻可取得有用的医治效果。
2.2.2 舒张功用 HF患者心脏舒张功用不全的机制大致分为两类：一是能量供给缺乏时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能进程受损，导致自动舒张功用妨碍，二是心室肌顺应性减退及充盈妨碍。Belardinelli等[14]经过10年的研讨发现，长时刻运动恢复可改进等容松懈时刻、舒张前期及晚期充盈，改进舒张功用。别的有国内研讨显现，运动恢复对舒张性心力衰竭患者有相同好处，实验组的脑钠素水平由（815.9±50.5）ng/L下降至（295.3±36.4）ng/L（P<0.05），6 min步行实验间隔由（314.80±11.5）m上升至（386.6±16.3）m，较对照组有显着改进，上述目标提示运动恢复可改进舒张性心力衰竭患者的心功用，进步日子质量[15]。
2.3 运动恢复与外周习惯
HF的首要临床体现为呼吸困难、疲倦和体液潴留所造成的的运动不耐受，触及中心机制和外周机制，而外周习惯是运动恢复医治获益的首要机制，决议患者运动才能的首要外周要素包含外周血管、骨骼肌及通气系统[2]。
2.3.1 外周血管 血管内皮细胞是一道半透膜屏障，也是一个内分泌器官。心力衰竭时，内皮细胞的损害导致缩短因子和舒张因子失衡，使外周血管缩短，加剧血液动力学紊乱，构成恶性循环。Mammi等[16]研讨发现运动恢复可按捺内皮细胞凋亡。许多研讨数据标明运动恢复可经过发动骨髓源性的内皮祖细胞和循环血管生成细胞，增强内皮细胞的更新，促进血管内皮修正[17]，恢复正常血液动力学。
2.3.2 骨骼肌 心力衰竭时，骨骼肌质量下降，肌肉萎缩随同力气下降。运动恢复可经过添加骨骼肌毛细血管密度和线粒体氧化酶的活性，添加Ⅰ型肌纤维[18]。别的，运动恢复还可进步微脉管氧气的运送和利用率，然后添加血液-肌细胞氧气流量[19]。动物研讨显现，长时刻有氧运动可进步缓慢心力衰竭大鼠骨骼肌糖原含量和运动耐力[20]。
2.3.3 通气系统 通气效能下降是HF患者运动不耐受的重要原因。运动恢复可进步无氧阈摄氧量及摄氧量峰值，进步摄氧功率斜率，改进患者心功用和预后[21]。通气/二氧化碳发作（VE/VCO2）斜率反响通气功率，许多研讨证明，运动恢复可使VE/VCO2斜率下降6%～23%，然后进步通气效能[22]，改进患者日子质量，下降逝世率。
2.4 运动恢复与炎症因子
HF前期血浆炎症因子水平已升高，常见的炎症因子首要包含肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factoralpha，TNF-α）、白细胞介素-1、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）等，上述炎症因子均参加心肌纤维化的发作开展，促进心室重塑，影响心肌舒缩功用，进而加快HF的开展。核因子κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）系统首要经过引起机体炎症反响、心肌损害和应激、细胞分解和凋亡促进心室重塑，而NF-κB的激活首要依托炎症因子的参加[23]。研讨发现运动恢复可下降HF患者和HF大鼠的血浆TNF-α和IL-6水平[24，25]，然后按捺NF-κB激活，调理免疫，改进心肌肥厚，改进心功用。
2.5 运动恢复与焦虑郁闷
HF是各种心血管疾病的严峻阶段，跟着疾病开展，患者躯体症状加剧，日子质量下降，易呈现焦虑、郁闷等精力症状。焦虑、郁闷心情经过影响机体神经体液调理，进一步恶化心功用，构成恶性循环。大型随机对照实验研讨标明，运动恢复可细微改进患者郁闷心情[26]。而最新荟萃剖析显现运动恢复可显着改进有症状的HF患者的焦虑、郁闷心情，添加患者自信心，使其回归社会日子，进步日子质量，下降住院率和病死率[27]。
此外，运动恢复还有改进胰岛素反抗，调理糖代谢[20]、调理脂代谢[28]、下降血压[29]等效果。
3 结语
跟着医治技能的进步，HF患者的寿数得以延伸，进步患者的生计质量，改进长时刻预后，下降病死率与住院率变得非常重要。但HF运动恢复现在没有得到充分利用，究其原因不乏临床医师对运动恢复医治HF效果机制的不明确，导致心脏恢复临床运动处方的拟定不能完全符合患者的机体需求，达不到预期医治效果。运动恢复医治HF的效果机制是多方面的，现在对HF运动恢复的机制研讨并不全面，对运动恢复医治HF的机制进行深化有用的研讨非常有必要，例如运动恢复医治射血分数下降心力衰竭与医治射血分数保存心力衰竭间的差异，医治急性心力衰竭与医治缓慢心力衰竭间的差异则需进一步说明，为运动恢复的使用供给更有力的根据。
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